8 Arbeiten
Diese Studie liefert eine umfassende, gewebeaufgelöste Multi-Omics-Atlas der geschlechtsspezifischen Glykoproteome bei C57BL/6J-Mäusen, der koordinierte Regulationsmechanismen und ausgeprägte geschlechtsabhängige Glykophänotypen in Organen wie Leber und Niere aufdeckt, während das Gehirn weitgehend konserviert bleibt.
Die Studie entwickelt ein stochastisches Phasenfeldmodell, das zeigt, wie Zellen Haptotaxis-Gradienten wahrnehmen und wie ein Gewinn an gerichteter Persistenz die Verluste der Richtungsbias ausgleicht, was zu einer robusten Reaktion auf multiple Signale führt.
Die Studie zeigt, dass hypoxisch kultivierte humane Nabelschnur-Mesenchymale Stammzellen (hUC-MSCs) im Vergleich zu normoxischen Zellen und Knochenmark-MSCs eine extrem beschleunigte Proliferation sowie Merkmale eines metabolischen Reprogrammings und eines teilweise krebsstammzellähnlichen Phänotyps aufweisen, was ihre klinische Sicherheit und den therapeutischen Nutzen kritisch hinterfragt.
Die Studie zeigt, dass geschlechtsspezifische Unterschiede in der Reifung der extrazellulären Matrix von Osteoblasten die Interaktion mit Endothelzellen über direkten Kontakt und nicht über lösliche Faktoren wie VEGF regulieren, was zur geschlechtsspezifischen Differenzierung des Knochen-Gefäßnischen beiträgt.
Diese Studie etabliert einen quantitativen, skalierbaren In-vitro-Test, bei dem thermisch aktiviertes Calciumsulfat (ACS) eine robuste Vakuolisierung in verschiedenen Säugetierzelllinien induziert, um damit spezifische Modulatoren von Phagozytose und lysosomalen Funktionen von zytotoxischen Substanzen zu unterscheiden und für das Wirkstoffscreening nutzbar zu machen.
Die Studie zeigt, dass aus Zöliakie-Patienten abgeleitete iPSC-basierte zweidimensionale Dünndarm-Epithelzellen zwar ähnlich wie Kontrollzellen differenzieren, aber aufgrund inhärenter genetischer Unterschiede eine abgeschwächte Reaktion auf Zytokin-Stimulation aufweisen, was sie zu einem geeigneten Modell für die Erforschung von Entzündungsenteropathien macht.
Die Studie zeigt, dass die Ansammlung von aggregationsanfälligen Proteinen im extrazellulären Raum die Endosomen-Recycling stört, was zum Abbau von Signalmolekülen, zur Degradation des Repressors ZIP-3 und zur Aktivierung des Transkriptionsfaktors ATFS-1 führt, um so die extrazelluläre Proteostase wiederherzustellen.
Diese Studie zeigt durch Live-Imaging von HCT116-Zelllinien, dass die proliferative Kapazität von Zellen nach einer Ganzgenomduplikation maßgeblich durch multipolare Chromosomentrennung in der frühen Mitose begrenzt wird, wobei überlebende Linien entweder das Risiko auf eine Tochterlinie verlagern oder trotz früher multipolarer Ereignisse weiterwachsen.